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急性腹膜炎的病理变化

发布日期:2020-07-21 15:20:04 来源: 编辑: 阅读: 39

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【病理改变】

急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。

感染一旦进入腹腔,腹膜立即出现炎症反应,表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流,或由于细菌毒力过强、数量过多,或由于患者免疫功能低下则感染扩散形成弥漫性腹膜炎。

腹膜炎经治疗后炎症可逐步吸收,渗出的纤维蛋白可以机化,引起腹膜、肠袢、网膜之间的粘连,可有机械性肠梗阻之后患。

腹膜炎形成后,腹腔渗液中大量的细菌与毒素经腹膜吸收、循淋巴管进入血液中,产生败血症的一系列症状。

腹膜炎的初期,肠蠕动增加,不久减弱。发展为肠麻痹。肠麻痹发生后肠道分泌增加。吸收减少,肠腔内大量积气,积液。肠壁、腹膜、肠系膜水肿并有大量炎性渗出物进入腹腔,造成大量的水,电解质,蛋白质丢失。使血容量锐减。有人估计弥漫性腹膜炎患者24小时内的体液丢失量可达4~6升之多。

在血容量降低和毒血症的共同作用下、肾上腺皮质分泌大量儿茶酚胺,导致心率加快、血管收缩。抗利尿激素与醛固酮的分泌增加则导致水钠潴留,由于水潴留更超过钠的潴留,引起低钠血症。细胞外液的减少和酸中毒使心排出量降低,心脏收缩功能减退。而腹胀、膈肌上抬又使患者通气量降低,呼吸急促,导致组织低氧血症。在低血容量、低心排出量及抗利尿激素与醛固酮增加的共同作用下,肾小球滤过率降低,尿量减少。由于代谢率增高而组织灌流不足、组织缺氧代谢,以致产生乳酸血症。

凡此种种皆可导致体液、电解质、酸碱平衡的紊乱、心、肺、肾等重要器官功能的损害,以致若无有效治疗即可致病人死亡。

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